《2025年创新教程高考总复习高三生物全一册人教版》

1. (2023·湖南节选)长时程增强(LTP)是突触前纤维受到高频刺激后,突触传递强度增强且能持续数小时至几天的电现象,与人的长时记忆有关。下图是海马区某侧支LTP产生机制示意图,回答下列问题:

(1)阻断NMDA受体作用,再高频刺激突触前膜,未诱发LTP,但出现了突触后膜电现象。据图推断,该电现象与$Na^+$内流有关。
(2)为了探讨L蛋白的自身磷酸化位点(图中α位和β位)对L蛋白自我激活的影响,研究人员构建了四种突变小鼠甲、乙、丙和丁,并开展了相关实验,结果如表所示:

注:“+”多少表示活性强弱,“-”表示无活性。
据此分析:
①小鼠乙在高频刺激后______(填“有”或“无”)LTP现象,原因是______。
②α位的自身磷酸化可能对L蛋白活性具有抑制作用。
③在甲、乙和丁实验组中,无L蛋白β位自身磷酸化的组是丁。

答案：
(1) $Na^+$
(2) ①有；小鼠乙L蛋白活性增强，能促进NO合成酶的作用，产生NO，有LTP现象
②抑制
③丁

2. (2023·广东卷)神经肌肉接头是神经控制骨骼肌收缩的关键结构,其形成机制如图。神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白I结合形成复合物,该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导,使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装,最终形成成熟的神经肌肉接头。

回答下列问题:
(1)兴奋传至神经末梢,神经肌肉接头突触前膜Na⁺内流,随后Ca²⁺内流使神经递质ACh以胞吐的方式释放,ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋,产生收缩效应。
(2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的自身免疫疾病,研究者采用抗原—抗体结合方法检测患者AChR抗体,大部分呈阳性,少部分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状?为探究该问题,研究者作出假设并进行探究。
①假设一:此类型患者AChR基因突变,不能产生正常功能的AChR,使神经肌肉接头功能丧失,导致肌无力。
为验证该假设,以健康人为对照,检测患者AChR基因,结果显示基因未突变,在此基础上作出假设二。
②假设二:此类型患者存在蛋白A、蛋白I或蛋白M的抗体,造成AChR不能在突触后膜成簇组装,从而不能形成成熟的神经肌肉接头,导致肌无力。
为验证该假设,以健康人为对照,对此类型患者进行抗体检测,抗体检测结果符合预期。
③若想采用实验动物验证假设二提出的致病机制,你的研究思路是______。

答案： （1）Na⁺；胞吐
（2）①正常功能的AChR
②蛋白A、蛋白I或蛋白M；AChR不能在突触后膜成簇组装
③给实验动物注射针对蛋白A（或蛋白I、蛋白M）的抗体，检测其神经肌肉接头处AChR的成簇组装情况及肌肉收缩功能（或观察是否出现肌无力症状）