2025年红对勾高考一轮复习金卷生物
注:目前有些书本章节名称可能整理的还不是很完善,但都是按照顺序排列的,请同学们按照顺序仔细查找。练习册 2025年红对勾高考一轮复习金卷生物 答案主要是用来给同学们做完题方便对答案用的,请勿直接抄袭。
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16.(2024·江苏连云港考前模拟)表观遗传通过调控基因表达,进而影响性状。多种类型的肿瘤研究中发现表观遗传调控异常可导致肿瘤发生,如DNA甲基化异常、组蛋白修饰异常和非编码RNA(如miRNA)调控异常等因素。回答下列问题:
(1)组蛋白修饰乙酰化和去乙酰化是染色体结构调节的重要机制之一。组蛋白乙酰化通常使染色体结构松弛,有利于____________识别并结合在启动子部位,进行转录;而当________________的活性过高时,染色质处于紧密状态,从而________相关基因的表达。
(2)miRNA通过______________的方式与靶向mRNA的序列结合,在________(填“转录前”“转录后”或“翻译后”)抑制基因的表达,减少蛋白质的合成。
(3)在研究肿瘤发生机制时发现,基因的启动子区域高甲基化则可能导致__________的表达被抑制,或原癌基因和抑癌基因中发生多次________,都可引起肿瘤的发生。
(4)DNA甲基化通常发生在胞嘧啶的碳原子上,该过程__________(填“是”或“否”)改变生物体的遗传信息。研究DNA甲基化转移酶抑制剂,促进有关基因的表达,是癌症治疗药物开发的主要思路。生物药阿扎胞苷属于胞嘧啶类似物,可替代DNA复制过程中的胞嘧啶脱氧核苷酸。推测生物药阿扎胞苷可以治疗肿瘤的原因:______________________________。
(1)组蛋白修饰乙酰化和去乙酰化是染色体结构调节的重要机制之一。组蛋白乙酰化通常使染色体结构松弛,有利于____________识别并结合在启动子部位,进行转录;而当________________的活性过高时,染色质处于紧密状态,从而________相关基因的表达。
(2)miRNA通过______________的方式与靶向mRNA的序列结合,在________(填“转录前”“转录后”或“翻译后”)抑制基因的表达,减少蛋白质的合成。
(3)在研究肿瘤发生机制时发现,基因的启动子区域高甲基化则可能导致__________的表达被抑制,或原癌基因和抑癌基因中发生多次________,都可引起肿瘤的发生。
(4)DNA甲基化通常发生在胞嘧啶的碳原子上,该过程__________(填“是”或“否”)改变生物体的遗传信息。研究DNA甲基化转移酶抑制剂,促进有关基因的表达,是癌症治疗药物开发的主要思路。生物药阿扎胞苷属于胞嘧啶类似物,可替代DNA复制过程中的胞嘧啶脱氧核苷酸。推测生物药阿扎胞苷可以治疗肿瘤的原因:______________________________。
答案:
(1)RNA聚合酶 组蛋白去乙酰化酶 抑制
(2)碱基互补配对 转录后
(3)抑癌基因 基因突变(碱基的替换、增添或缺失)
(4)否 阿扎胞苷既可降低DNA接受甲基的能力,又能抑制DNA甲基化转移酶的活性
解析:
(1)组蛋白乙酰化通常使染色体结构松弛,有利于DNA与蛋白质分离,有利于RNA聚合酶识别并结合启动子部位,启动转录;组蛋白去乙酰化酶的活性过高时,DNA与蛋白质结合,染色质处于紧密状态,抑制基因的表达。
(2)miRNA与靶向mRNA之间能进行碱基互补配对;mRNA是转录后的产物,转录的产物与miRNA结合,抑制翻译过程。
(3)启动子与RNA聚合酶结合启动转录,若基因的启动子区域高度甲基化,会导致抑癌基因的转录受抑制,从而抑制抑癌基因的表达;原癌基因与抑癌基因均与癌症相关,而癌变是多个突变基因的累积,因此原癌基因和抑癌基因中发生多次基因突变(基因中碱基的替换、增添或缺失引起基因碱基序列的改变),都可引起肿瘤的发生。
(4)DNA甲基化通常发生在胞嘧啶的碳原子上,未改变基因的序列,因此未改变生物体的遗传信息。生物药阿扎胞苷属于胞嘧啶类似物,可替代DNA复制过程中的胞嘧啶脱氧核苷酸,阿扎胞苷既可降低DNA接受甲基的能力,又能抑制DNA甲基化转移酶的活性,从而可以治疗肿瘤。
(1)RNA聚合酶 组蛋白去乙酰化酶 抑制
(2)碱基互补配对 转录后
(3)抑癌基因 基因突变(碱基的替换、增添或缺失)
(4)否 阿扎胞苷既可降低DNA接受甲基的能力,又能抑制DNA甲基化转移酶的活性
解析:
(1)组蛋白乙酰化通常使染色体结构松弛,有利于DNA与蛋白质分离,有利于RNA聚合酶识别并结合启动子部位,启动转录;组蛋白去乙酰化酶的活性过高时,DNA与蛋白质结合,染色质处于紧密状态,抑制基因的表达。
(2)miRNA与靶向mRNA之间能进行碱基互补配对;mRNA是转录后的产物,转录的产物与miRNA结合,抑制翻译过程。
(3)启动子与RNA聚合酶结合启动转录,若基因的启动子区域高度甲基化,会导致抑癌基因的转录受抑制,从而抑制抑癌基因的表达;原癌基因与抑癌基因均与癌症相关,而癌变是多个突变基因的累积,因此原癌基因和抑癌基因中发生多次基因突变(基因中碱基的替换、增添或缺失引起基因碱基序列的改变),都可引起肿瘤的发生。
(4)DNA甲基化通常发生在胞嘧啶的碳原子上,未改变基因的序列,因此未改变生物体的遗传信息。生物药阿扎胞苷属于胞嘧啶类似物,可替代DNA复制过程中的胞嘧啶脱氧核苷酸,阿扎胞苷既可降低DNA接受甲基的能力,又能抑制DNA甲基化转移酶的活性,从而可以治疗肿瘤。
17.(2024·广东深圳三模)茄子是自花传粉植物,其果皮颜色由两对独立遗传的等位基因(相关基因用A/a、B/b表示)控制,研究人员用纯种紫皮茄子与白皮茄子进行正反交,F1均为紫皮,F1自交,F2中紫皮∶绿皮∶白皮=12∶3∶1。回答下列问题:
(1)根据正反交的结果判断,控制茄子果皮颜色的基因位于______。
(2)基于实验结果,有同学们提出果皮色形成的两种模式,如图1所示。
①能合理解释F2结果的是________(填“模式一”或“模式二”),F2中紫皮个体的基因型应有________种。
②为验证该模式,若将F1与F2中白色个体杂交,子代的表型及比例为________________________。
(3)进一步研究发现,光信号诱导花青素形成的信号通路如图2所示。据图可知,基因可通过______________________,进而控制生物性状。当光照显著增强时,花青素含量却不会升得过高,请在图中虚线框内绘图说明其调节机制及对光照增强变化的响应。(说明:增强用“+”表示,减弱用“-”表示)。
(4)综合上述研究可知,茄子果皮颜色这一性状是______________共同作用的结果。
(1)根据正反交的结果判断,控制茄子果皮颜色的基因位于______。
(2)基于实验结果,有同学们提出果皮色形成的两种模式,如图1所示。
①能合理解释F2结果的是________(填“模式一”或“模式二”),F2中紫皮个体的基因型应有________种。
②为验证该模式,若将F1与F2中白色个体杂交,子代的表型及比例为________________________。
(3)进一步研究发现,光信号诱导花青素形成的信号通路如图2所示。据图可知,基因可通过______________________,进而控制生物性状。当光照显著增强时,花青素含量却不会升得过高,请在图中虚线框内绘图说明其调节机制及对光照增强变化的响应。(说明:增强用“+”表示,减弱用“-”表示)。
(4)综合上述研究可知,茄子果皮颜色这一性状是______________共同作用的结果。
答案:
(1)细胞核(DNA)(或染色体)上
(2)①模式二 6 ②紫皮∶绿皮∶白皮 = 2∶1∶1
(3)控制酶的合成来控制代谢过程
(4)基因与环境
解析:
(1)纯种紫皮茄子和白皮茄子正反交,F1均为紫皮,据题干分析可以作出的判断是紫皮是显性性状,且控制茄子果皮颜色的基因位于细胞核中的染色体上。
(2)①若为模式一,紫皮的基因型为$A_B_,$绿皮的基因型为$A_bb,$白皮的基因型为aa__,则F2的性状分离比应该为紫皮∶绿皮∶白皮 = 9∶3∶4;若为模式二,紫皮的基因型为$A_B_$和$A_bb,$绿皮的基因型为$aaB_,$白皮的基因型为aabb,则F2的性状分离比为紫皮∶绿皮∶白皮 = 12∶3∶1,故能合理解释F2结果的是模式二。F2中紫皮个体的基因型共有6种,分别为AABB、AABb、AaBB、AaBb、AAbb、Aabb。②若为模式二,则F1(AaBb)与F2中白色个体(aabb)杂交,子代的表型及比例为紫皮∶绿皮∶白皮 = 2∶1∶1。
(3)由图2可知,基因通过控制花青素合成酶的合成间接控制生物性状,体现了基因通过控制酶的合成来控制代谢过程,进而控制生物的性状。光信号可以诱导花青素形成,但当光照显著增强时,花青素含量却不会升得过高,故推测其中存在反馈抑制途径,SM2会抑制花青素合成酶基因的表达,且随光照的显著增强,该抑制过程会增强。
(4)根据上述研究可知,茄子果皮颜色是基因和环境(如光)相互作用的结果。
(1)细胞核(DNA)(或染色体)上
(2)①模式二 6 ②紫皮∶绿皮∶白皮 = 2∶1∶1
(3)控制酶的合成来控制代谢过程
(4)基因与环境
解析:
(1)纯种紫皮茄子和白皮茄子正反交,F1均为紫皮,据题干分析可以作出的判断是紫皮是显性性状,且控制茄子果皮颜色的基因位于细胞核中的染色体上。
(2)①若为模式一,紫皮的基因型为$A_B_,$绿皮的基因型为$A_bb,$白皮的基因型为aa__,则F2的性状分离比应该为紫皮∶绿皮∶白皮 = 9∶3∶4;若为模式二,紫皮的基因型为$A_B_$和$A_bb,$绿皮的基因型为$aaB_,$白皮的基因型为aabb,则F2的性状分离比为紫皮∶绿皮∶白皮 = 12∶3∶1,故能合理解释F2结果的是模式二。F2中紫皮个体的基因型共有6种,分别为AABB、AABb、AaBB、AaBb、AAbb、Aabb。②若为模式二,则F1(AaBb)与F2中白色个体(aabb)杂交,子代的表型及比例为紫皮∶绿皮∶白皮 = 2∶1∶1。
(3)由图2可知,基因通过控制花青素合成酶的合成间接控制生物性状,体现了基因通过控制酶的合成来控制代谢过程,进而控制生物的性状。光信号可以诱导花青素形成,但当光照显著增强时,花青素含量却不会升得过高,故推测其中存在反馈抑制途径,SM2会抑制花青素合成酶基因的表达,且随光照的显著增强,该抑制过程会增强。
(4)根据上述研究可知,茄子果皮颜色是基因和环境(如光)相互作用的结果。
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