《2025年步步高大一轮复习讲义生物人教版》

1.水平衡的调节
(1)人体内水的来源和去向

(2)水平衡的调节过程

答案：
(1)饮水　肾排尿　排尿量
(2)升高 下丘脑 大脑皮层 渴感 抗利尿激素 饮水 重吸收水

2.无机盐平衡的调节
(1)人体内Na⁺的来源和去向

(2)血钠平衡的调节过程

答案：
(1)食盐 经肾随尿排出 ≈
(2)减少

3.水盐调节机制、相关结构及参与的激素

答案： 神经—体液 下丘脑 大脑皮层 下丘脑 下丘脑 肾小管和集合管 肾上腺皮质 肾小管和集合管

■ 判断正误
(1)垂体合成并分泌的抗利尿激素作用于肾小管和集合管 （ ）
(2)肾小管通过主动运输吸收水的过程受抗利尿激素的调节 （ ）
(3)大量出汗时垂体感受到细胞外液渗透压的变化，使大脑皮层产生渴觉 （ ）
(4)血钠含量升高时，肾上腺髓质分泌减少，血液中醛固酮减少 （ ）
(5)剧烈运动过程中，汗液的大量分泌是为了维持体温和渗透压的相对稳定 （ ）

答案：
(1)× [抗利尿激素是由下丘脑合成分泌、垂体释放的。]
(2)× [肾小管通过被动运输的方式吸收水的过程受抗利尿激素的调节。]
(3)× [细胞外液渗透压感受器位于下丘脑。]
(4)× [血钠含量升高时，肾上腺皮质分泌减少，血液中醛固酮减少。]
(5)√ [剧烈运动过程中，汗液的大量分泌是为了维持体温的相对稳定，同时可以排出体内的代谢废物。出汗使体内失水过多，会导致细胞外液渗透压升高。]

当机体摄入水总量大大超过了排出的水量，以致水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，称之为水中毒。尿崩症(DI)患者常表现为多尿、烦渴及低比重尿或低渗尿等，可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种。肾性尿崩症是由于多种病变引起肾脏对抗利尿激素敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。中枢性尿崩症是由创伤、肿瘤、手术等多种原因引起下丘脑、垂体损伤导致抗利尿激素合成、转运和分泌不足而造成的。
(1)在治疗某患者的过程中给患者输液较多，会不会出现水中毒？请说明理由。
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(2)根据上述材料推测肾性尿崩症的病因。该种患者体内抗利尿激素的含量与正常人相比是偏高还是偏低？
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(3)尿崩症患者虽然尿的排出量增多了，但还是感觉口渴，原因是什么？
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(4)有人说，不要等渴了再喝水，你觉得这句话有道理吗？
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(5)若人体内水和无机盐都减少，但细胞外液渗透压不变，机体能进行水盐平衡的调节吗？试说明理由。
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答案：
(1)不会出现水中毒。因为输入的液体与内环境是等渗溶液。
(2)肾性尿崩症的病因是肾脏相应细胞表面缺乏抗利尿激素的受体，使抗利尿激素不能发挥作用。检测患者体内抗利尿激素的含量，与正常人相比偏高。
(3)尿崩症患者由于排尿较多，肾小管的重吸收能力低，排出的是低比重尿或低渗尿，而内环境的渗透压仍然较高，进而引起大脑皮层产生渴觉。
(4)当人意识到口渴，说明机体细胞渗透压已经升高，机体已经在调动心脏、肾等器官以及泌尿系统、循环系统等调节渗透压；渗透压升高会引起一系列问题，如血液黏稠度增高、血压升高、酸中毒等。长期如此，会对机体健康造成不良影响。因此，这句话是有道理的。
(5)不能。机体是靠感受细胞外液渗透压的变化进行调节的，而不是直接感受水盐含量的变化。