2026年理想树图书高考必刷卷42套模拟卷汇编高中生物全一册通用版江苏专版


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《2026年理想树图书高考必刷卷42套模拟卷汇编高中生物全一册通用版江苏专版》

第175页
22.(12 分)多巴胺和去甲肾上腺素(NE)都是单胺类的神经递质,而 COMT 是一种单胺类物质转移酶,广泛分布于多种组织中。多巴胺可以转化成去甲肾上腺素,其过程如图所示,其中存在负反馈调节机制。
(1)若图中的去甲肾上腺素作为兴奋性神经递质,其与 NE 受体结合以后,突触后膜的电位是
外负内正
,去甲肾上腺素(NE)作用后的去向是
被重摄取进入突触前神经元或被COMT转化为其他反应产物

(2)常见于老年人群的帕金森病是一种由多巴胺分泌减少导致的疾病。临床上常通过补充药物“美多芭”缓解症状,但患者在服药一段时间后,往往会出现疗效欠佳的现象。医生常建议
减少
(填“减少”或“增加”)“美多芭”服用剂量,或通过服用其他药物来
提高
(填“降低”或“提高”)多巴胺受体敏感性。
(3)研究发现,脑内去甲肾上腺素功能低下会表现抑郁。根据以上提供的信息,分析帕金森病患者情绪淡漠的原因是患者脑内去甲肾上腺素的含量
偏高
,通过
负反馈
(填“正反馈”或“负反馈”)作用,导致多巴胺的合成
减少
,作用于突触后膜的过程
减弱
(填“增强”或“减弱”),神经元的兴奋性
降低
,从而表现为情绪淡漠。
(4)神经性厌食综合征(AN)是一种以强烈限制摄食、体重明显减轻以致生命为特征,并伴有肥胖恐惧及体像障碍的身心疾病,以青春期及年轻患者为主,女性患病率远远高于男性。研究认为,该病与遗传因素、脑奖赏系统异常、神经内分泌失衡及社会心理因素等密切相关。有科研人员提出一种“奖赏预测误差假说”,他们认为通过强化训练,小孩将食物视觉刺激作为预期奖赏,将获得食物视作实际奖赏,当实际奖赏高于预期奖赏时,多巴胺能神经元兴奋性增强,产生愉悦感,强化摄食,体重增加;反之,神经元兴奋性减弱,抑制摄食,体重减轻。请分析长期饥饿或厌食引发 AN 的机理可能是
长期饥饿或厌食会导致实际奖赏低于预期奖赏,抑制摄食,而摄食减少会继续加深实际奖赏低于预期奖赏,导致脑奖赏系统异常
(2 分);
上述引发进食模式病理性改变,导致 AN 发病的过程属于
正反馈
调节机制。
答案: 22.(除标注外,每空1分,共12分)
(1)外负内正 被重摄取进入突触前神经元或被COMT转化为其他反应产物
(2)减少 提高
(3)偏高 负反馈 减少 减弱 降低
(4)长期饥饿或厌食会导致实际奖赏低于预期奖赏,抑制摄食,而摄食减少会继续加深实际奖赏低于预期奖赏,导致脑奖赏系统异常(2分) 正反馈
热门考点神经调节
【深度解析】
(1)若NE为兴奋性神经递质,其与受体结合后会使突触后膜兴奋,电位由外正内负变为内正外负;由题图可知,NE与其受体结合发挥作用后,一部分被重摄取进入突触前神经元,一部分被COMT转化为其他反应产物。
(2)患者在服用“美多芭”一段时间后,往往会出现疗效欠佳的现象,原因是突触后膜的多巴胺受体敏感性降低,故医生常建议减少“美多芭”服用剂量,或通过服用其他药物来提高多巴胺受体敏感性。
(3)由题意可知,脑内去甲肾上腺素(NE)功能低下,会表现抑郁,据题图推测,帕金森病患者情绪淡漠的原因可能是脑内去甲肾上腺素的含量偏高,通过负反馈作用,导致多巴胺的合成减少,多巴胺作用于突触后膜的过程减弱,神经元的兴奋性降低,从而表现为情绪淡漠。
(4)根据题干信息推测,长期饥饿或厌食引发AN的机理可能是长期饥饿或厌食会导致实际奖赏低于预期奖赏,抑制摄食;而摄食减少会继续加深实际奖赏低于预期奖赏,导致脑奖赏系统异常;上述引发进食模式病理性改变,导致AN发病的过程属于正反馈调节机制。
23.(12 分)线粒体中 p53 蛋白与细胞凋亡有关,Bad 蛋白也是一种促凋亡因子。为研究 p53 蛋白与细胞凋亡的关系,研究人员利用含荧光蛋白基因 $EGFP$ 的质粒构建了含 p53、含 Bad 和含 p53 - Bad 基因的表达载体,其中 $EGFP$ 代表增强型荧光蛋白基因。图 1 为含 p53 - Bad 基因的表达载体构建过程。限制酶识别序列及切割位点如下:$Mun$Ⅰ(C↓AATTG)、$Xho$Ⅰ(C↓TCGAG)、$Nhe$Ⅰ(G↓CTAGC)。
(1)需要通过
PCR
技术扩增目的基因,该技术的原理是
DNA半保留复制
。图 1 中扩增 $Bad$ 基因时引物的作用是
使DNA聚合酶能够从引物的3'端连接脱氧核苷酸
(2 分)。有人设计了如图 2 所示引物,
不适合
(填“适合”或“不适合”)使用,原因是
引物1自身会出现局部碱基互补配对而失效
(2 分)。
(2)若 $Bad$ 基因的 α 链为转录的模板链,则在引物 1 的 5' 端添加限制酶
XhoⅠ
的识别序列,引物 2 的 5' 端添加限制酶
NheⅠ
的识别序列,在含 p53 - Bad 基因的表达载体中,$EGFP$ 的主要作用是反映
p53基因和Bad基因
的表达情况,并示踪目的基因编码的蛋白质在细胞内的分布。
(3)促凋亡蛋白 Bax 能够诱导线粒体释放细胞色素 c,导致细胞凋亡。抗凋亡因子 Bcl - xL 能够与 Bax 结合,阻止上述过程。Bad 蛋白能够与 Bcl - xL 结合,释放 Bax。研究人员将上述构建的三组载体导入肝细胞,分析细胞死亡的相对值及细胞内 Bcl - xL 的含量,结果如图 3。据图分析,p53 蛋白对细胞死亡起
促进
(填“促进”或“抑制”)作用。
答案: 23.(除标注外,每空1分,共12分)
(1)PCR DNA半保留复制 使DNA聚合酶能够从引物的3'端连接脱氧核苷酸(2分) 不适合 引物1自身会出现局部碱基互补配对而失效(2分)
(2)XhoⅠ NheⅠ p53基因和Bad基因(2分)
(3)促进
重难考点基因工程
【深度解析】
(1)扩增目的基因可采用PCR技术,该技术的原理是DNA半保留复制。PCR扩增时引物的作用是使DNA聚合酶能够从引物的3'端开始连接脱氧核苷酸。图2所示引物1自身会出现局部碱基互补配对而失效,不适合用于PCR。
(2)由图1可知,限制酶MunⅠ会破坏EGFP基因,且根据Bad基因的转录方向可知,应在引物1和引物2的5'端分别添加限制酶XhoⅠ和NheⅠ的识别序列。根据题干信息可知,EGFP代表增强型荧光蛋白基因,可用于示踪目的基因编码的蛋白质在细胞内的分布,反映p53基因和Bad基因的表达情况。
(3)促凋亡蛋白Bax能够诱导线粒体膜释放细胞色素c,导致细胞凋亡。抗凋亡因子Bcl - xL能够与Bax结合,阻止上述过程。Bad蛋白能够与Bcl - xL结合,释放Bax。分析图3可知,p53蛋白对细胞死亡起促进作用。
归纳总结 PCR要点
PCR体系 DNA母链、引物、dNTP(四种脱氧核苷酸)、TaqDNA聚合酶、缓冲液
引物的作用 使DNA聚合酶能够从引物的3'端开始连接脱氧核苷酸
DNA聚合酶的特点 耐高温
PCR的应用 克隆目的基因、基因突变分析、DNA测序、疾病诊断等

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