2026年新高考5年真题生物河北专版
注:目前有些书本章节名称可能整理的还不是很完善,但都是按照顺序排列的,请同学们按照顺序仔细查找。练习册 2026年新高考5年真题生物河北专版 答案主要是用来给同学们做完题方便对答案用的,请勿直接抄袭。
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1.[2025.江苏卷,22T,11分]人体具有自我防御能力,能抵御病原体的侵袭。干扰素基因刺激因
子(STING)是人体免疫功能的关键参与者,细胞中STING转运到高尔基体后,可激活STING信号
通路,促进免疫相关基因的表达,如图1所示。请回答下列问题:
(1)有病毒入侵时,囊泡将STING转运进入高尔基体,体现囊泡和高尔基体的膜具有
性。到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物,水解直接提供能
量,磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。
(2)激活的IRF3进入细胞核,促进细胞表达干扰素,抑制病毒增殖,这种免疫类型为。
(3)STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFKB,促进细胞表达抗原呈递相关蛋白,进而可将入
侵病毒的抗原呈递在细胞表面,有利于T细胞通过识别到病毒抗原后活化,裂解被
病毒感染的靶细胞,这种免疫方式为。
(4)我国科学家研究发现,有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号通路异常。
①健康状态下,胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞,促进血糖进入细胞进行氧化分解,促
进,与胰岛A细胞分泌的共同维持血糖稳态。
②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系,研究人员以正常小鼠和
胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象,分别分离了胰岛B细胞,开展两组实验:
一组检测细胞中胰岛素基因的表达量,结果见图2;另一组用高糖溶液刺激,检测培养液中胰
岛素的含量,结果见图3。根据图2、图3可得出结论:
。
③依据上述研究,研发治疗血糖异常相关的新药物,还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作
用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因,研究人
员用小鼠开展了实验研究。请选出3个关键步骤,并按照实验流程排序;(填字母)。
a.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的DNA
b.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA
c.逆转录成cDNA后,扩增、测序分析
d.PCR扩增,测序分析
e.确定差异表达基因,进行实验验证



子(STING)是人体免疫功能的关键参与者,细胞中STING转运到高尔基体后,可激活STING信号
通路,促进免疫相关基因的表达,如图1所示。请回答下列问题:
(1)有病毒入侵时,囊泡将STING转运进入高尔基体,体现囊泡和高尔基体的膜具有
性。到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物,水解直接提供能
量,磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。
(2)激活的IRF3进入细胞核,促进细胞表达干扰素,抑制病毒增殖,这种免疫类型为。
(3)STING蛋白复合物还可以激活转录因子NFKB,促进细胞表达抗原呈递相关蛋白,进而可将入
侵病毒的抗原呈递在细胞表面,有利于T细胞通过识别到病毒抗原后活化,裂解被
病毒感染的靶细胞,这种免疫方式为。
(4)我国科学家研究发现,有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号通路异常。
①健康状态下,胰岛B细胞分泌的胰岛素作用于靶细胞,促进血糖进入细胞进行氧化分解,促
进,与胰岛A细胞分泌的共同维持血糖稳态。
②为探究胰岛B细胞中STING缺失与胰岛B细胞功能异常的关系,研究人员以正常小鼠和
胰岛B细胞中STING基因敲除的小鼠为研究对象,分别分离了胰岛B细胞,开展两组实验:
一组检测细胞中胰岛素基因的表达量,结果见图2;另一组用高糖溶液刺激,检测培养液中胰
岛素的含量,结果见图3。根据图2、图3可得出结论:
。
③依据上述研究,研发治疗血糖异常相关的新药物,还需探明胰岛B细胞中STING信号通路作
用的分子机制。为筛选出STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因,研究人
员用小鼠开展了实验研究。请选出3个关键步骤,并按照实验流程排序;(填字母)。
a.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的DNA
b.提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA
c.逆转录成cDNA后,扩增、测序分析
d.PCR扩增,测序分析
e.确定差异表达基因,进行实验验证
答案:
1.参考答案
(1)一定的流动 ATP
(2)非特异性免疫
(3)相应受体 细胞免疫
(4)①血糖进入细胞合成糖原或转化为脂肪等非糖物质;胰高血糖素
②STING基因缺失不影响胰岛B细胞中胰岛素基因的转录,但会影响高糖信号的传导,使胰岛B细胞对高血糖不敏感,进而使胰岛素的分泌过程受阻
③b、c、e
命题意图:本题主要考查血糖调节的探究性实验的相关知识,意在考查考生的理解能力、实验与探究能力和综合运用能力。
解题思路:
(1)有病毒入侵时,囊泡将STING转运进入高尔基体,体现囊泡和高尔基体的膜具有一定的流动性。ATP是细胞生命活动的直接能源物质,故到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物水解ATP,直接提供能量,水解ATP产生的磷酸基团可以磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。
(2)由题图可知,激活的IRF3进入细胞核,促进细胞表达干扰素,而干扰素抑制病毒增殖,不针对特定病毒,故属于非特异性免疫。
(3)T细胞通过其表面的受体可以特异性识别病毒抗原,从而被激活;T细胞裂解被病毒感染的靶细胞的免疫方式为细胞免疫。
(4)①胰岛素促进一系列降低血糖浓度的细胞代谢活动,包括促进血糖进入组织细胞内氧化分解,或分别在肝脏细胞和骨骼肌细胞中合成肝糖原和肌糖原,以及促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质;还包括抑制肝糖原的分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖。这些细胞代谢活动都会使血糖浓度降低。胰岛素能降低血糖,胰岛A细胞分泌的胰高血糖素能升高血糖,二者共同维持血糖含量稳定。
②图2显示正常组和STING基因敲除组的胰岛素基因mRNA相对表达量基本无差异,表明STING基因缺失后胰岛素的转录未受影响;图3显示未高糖处理时,两组的胰岛素相对含量基本相同,高糖处理时STING基因敲除组的胰岛素的相对含量明显低于正常组,由题干可知,有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号异常,综上可知,胰岛B细胞中STING缺失不影响胰岛B细胞中胰岛素基因的转录,但会影响高糖信号的传导,使胰岛B细胞对高血糖不敏感,进而使胰岛素的分泌异常。
③要筛选STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因,应先提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA(b),再逆转录成cDNA后,扩增、测序分析(c),最后确定差异表达基因,进行实验验证(e)。
(1)一定的流动 ATP
(2)非特异性免疫
(3)相应受体 细胞免疫
(4)①血糖进入细胞合成糖原或转化为脂肪等非糖物质;胰高血糖素
②STING基因缺失不影响胰岛B细胞中胰岛素基因的转录,但会影响高糖信号的传导,使胰岛B细胞对高血糖不敏感,进而使胰岛素的分泌过程受阻
③b、c、e
命题意图:本题主要考查血糖调节的探究性实验的相关知识,意在考查考生的理解能力、实验与探究能力和综合运用能力。
解题思路:
(1)有病毒入侵时,囊泡将STING转运进入高尔基体,体现囊泡和高尔基体的膜具有一定的流动性。ATP是细胞生命活动的直接能源物质,故到达高尔基体的STING与蛋白激酶TBK1结合形成蛋白复合物水解ATP,直接提供能量,水解ATP产生的磷酸基团可以磷酸化激活干扰素调控因子IRF3。
(2)由题图可知,激活的IRF3进入细胞核,促进细胞表达干扰素,而干扰素抑制病毒增殖,不针对特定病毒,故属于非特异性免疫。
(3)T细胞通过其表面的受体可以特异性识别病毒抗原,从而被激活;T细胞裂解被病毒感染的靶细胞的免疫方式为细胞免疫。
(4)①胰岛素促进一系列降低血糖浓度的细胞代谢活动,包括促进血糖进入组织细胞内氧化分解,或分别在肝脏细胞和骨骼肌细胞中合成肝糖原和肌糖原,以及促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质;还包括抑制肝糖原的分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖。这些细胞代谢活动都会使血糖浓度降低。胰岛素能降低血糖,胰岛A细胞分泌的胰高血糖素能升高血糖,二者共同维持血糖含量稳定。
②图2显示正常组和STING基因敲除组的胰岛素基因mRNA相对表达量基本无差异,表明STING基因缺失后胰岛素的转录未受影响;图3显示未高糖处理时,两组的胰岛素相对含量基本相同,高糖处理时STING基因敲除组的胰岛素的相对含量明显低于正常组,由题干可知,有些2型糖尿病患者的胰岛B细胞中STING信号异常,综上可知,胰岛B细胞中STING缺失不影响胰岛B细胞中胰岛素基因的转录,但会影响高糖信号的传导,使胰岛B细胞对高血糖不敏感,进而使胰岛素的分泌异常。
③要筛选STING基因敲除小鼠胰岛B细胞中表达量显著变化的基因,应先提取正常组和STING基因敲除组小鼠胰岛B细胞的RNA(b),再逆转录成cDNA后,扩增、测序分析(c),最后确定差异表达基因,进行实验验证(e)。
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