2025年金版教程高考科学复习解决方案生物创新版


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《2025年金版教程高考科学复习解决方案生物创新版》

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[例 4] (2025·北京高二期末)随着生活条件和生活习惯的改变,2 型糖尿病患者以惊人的速度增长。部分 2 型糖尿病患者胰岛素分泌不足,另一部分 2 型糖尿病患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗一般是指胰岛素作用的靶细胞对胰岛素作用的敏感性下降。胰岛素抵抗原因包括胰岛素受体前缺陷、受体障碍或缺陷以及受体后缺陷。受体前缺陷主要是由于胰岛素基因突变,产生结构异常的胰岛素,不能和受体正常结合。受体障碍或缺陷有三种情况:①因遗传缺陷,患者胰岛素受体数目减少或受体有缺陷;②体内含有胰岛素受体的抗体,可阻断受体与胰岛素结合;③肥胖型糖尿病人,因脂肪增多,体内胰岛素受体数目显著减少。受体后缺陷是由于遗传因素使靶细胞内酶系统异常,导致靶细胞内代谢异常。
早期人们通过胃转流手术(GBP)治疗过度肥胖病,如图所示。医生意外发现进行 GBP 后多数 2 型糖尿病患者身体的胰岛素抵抗现象减弱,血糖几乎恢复正常。研究发现,空肠壁上有一种内分泌细胞,在葡萄糖刺激下分泌肠促胰素(GLP - 1),GLP - 1 能够增加靶细胞对胰岛素的敏感性,从而减轻胰岛素抵抗。

科研人员为进一步探究 GBP 减轻胰岛素抵抗的机理,设计如下实验。以四组大鼠作材料,用 25%葡萄糖灌胃 30 分钟后,测量大鼠血糖和血液中 GLP - 1 含量。发现 GBP 处理的两组大鼠血液中 GLP - 1 含量明显增加而血糖明显降低。据此,科研人员认为 GLP - 1 及其类似物可以作为 2 型糖尿病治疗的一个重要靶点。
(1)因胰岛素分泌不足,细胞对葡萄糖的
摄取、利用和储存
减少,导致血糖显著高于正常值,出现尿糖。
(2)文中提到的导致胰岛素抵抗的因素包括
遗传缺陷
代谢异常
和自身免疫病。
(3)请在下表空格处填写内容,补充完善科研人员的实验设计方案。

(4)整理文中信息,补全 GBP 能减轻胰岛素抵抗的作用机理。

(5)根据材料结合所学过的内容,写出 2 型糖尿病的防治措施:
积极锻炼、控制饮食、防止肥胖;开发长效GLP—1类似物药物进行治疗
(写出一条即可)。
答案:
[例4] 答案:
(1)摄取、利用和储存
(2)遗传缺陷 代谢异常
(3)①GBP ②2型糖尿病模型鼠 ③正常大鼠 ④假手术
(4)空肠壁分泌细胞分泌GLP—1 靶细胞对胰岛素的敏感性增加
(5)积极锻炼、控制饮食、防止肥胖;开发长效GLP—1类似物药物进行治疗
 解析:
(2)文中提到的导致胰岛素抵抗的因素包括遗传缺陷导致患者胰岛素受体数目减少或受体有缺陷、免疫异常导致的自身免疫病和因脂肪增多,体内胰岛素受体数目显著减少导致的代谢异常。
(3)根据题意,GLP—1能够增加靶细胞对胰岛素的敏感性,从而减轻胰岛素抵抗,为进一步探究GBP减轻胰岛素抵抗的机理,设计以4组大鼠作材料,用25%葡萄糖灌胃30分钟后,测量大鼠血糖和血液中GLP—1含量,故表格中,①为GBP处理,②为2型糖尿病模型鼠,③为正常大鼠,④为假手术。
(4)根据题干信息“医生意外发现进行GBP后多数2型糖尿病患者身体的胰岛素抵抗现象减弱,血糖几乎恢复正常。研究发现,空肠壁上有一种内分泌细胞,在葡萄糖刺激下分泌肠促胰岛素(GLP—1),GLP—1能够增加靶细胞对胰岛素的敏感性,从而减轻胰岛素抵抗”可知,GBP能减轻胰岛素抵抗的作用机理如下:GBP前胃直接细胞分泌岛素的敏感进入空肠性增加GLP1
(5)根据材料结合所学过的内容,2型糖尿病的防治措施有:积极锻炼、控制饮食、防止肥胖;开发长效GLP—1类似物药物进行治疗。
[例 5] 糖皮质激素(GC)具有调节糖、脂代谢等作用。F 因子是一种主要由肝细胞分泌的蛋白质,在脂肪组织等多种组织中表达,也对调节血糖有重要作用,科研人员对相关机制进行了研究。
(1)GC 的分泌受
下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴
的分级调节,GC 可通过促进非糖物质转化为葡萄糖来升高血糖。
(2)科研人员以野生型小鼠(WT)和 F 因子合成基因敲除小鼠(KO)为材料,给予不同饮食,一段时间内检测 F 因子及皮下脂肪含量,结果如图 1 和图 2。

①图 1 结果显示,高脂饮食可____________________。
②结合图 1 和图 2 结果推测 F 因子的作用是
促进高脂饮食诱发的皮下脂肪积累

(3)为研究高脂饮食条件下 F 因子通过皮下脂肪影响胰岛素敏感性从而调节血糖的机制,科研人员对给予高脂饮食饲喂一段时间后的不同小鼠进行了皮下脂肪移植手术,一段时间后检测相关指标,实验设计及检测结果如下表所示。

注:“+”越多代表含量越高;AKT 蛋白是胰岛素信号通路关键蛋白;pAKT 是磷酸化的 AKT 蛋白。
①将上述受体及假手术小鼠禁食 6 h 后,输注等量葡萄糖,之后同时输注等量胰岛素和不等量的葡萄糖,以维持正常血糖水平。计算一段时间内葡萄糖输注速率,以反映细胞对胰岛素的敏感性。据表中结果可知 F 因子增加了胰岛素敏感性,则表中Ⅰ~Ⅳ处的数据依次是________(选填“4”“4”“8”“9.5”)。
②AKT 蛋白在胰岛素信号转导过程中的作用如图 3 所示,据表中结果结合图 3 推测 F 因子在高脂饮食下,对血糖调节的机制:_____。

(4)脂联素是一种主要由脂肪细胞分泌的蛋白质,可增加胰岛素敏感性。为证明 F 因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性,还需进一步检测并比较 WT 和 KO 小鼠的
皮下脂肪组织中脂联素的含量


答案: [例5] 答案:
(1)下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴
(2)①提高血浆中F因子含量 ②促进高脂饮食诱发的皮下脂肪积累
(3)①8、4、9.5、4 ②F因子促进皮下脂肪组织中AKT磷酸化,进而促进囊泡中葡萄糖载体蛋白转运至细胞膜上,增加细胞对葡萄糖的摄取,维持血糖稳态
(4)皮下脂肪组织中脂联素的含量
解析:
(1)GC代表糖皮质激素,其分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的分级调节。这个调节轴中,下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促进垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),ACTH再促进肾上腺皮质分泌GC。
(2)①分析图1,高脂饮食相较于标准饮食血浆中的F因子的含量明显升高,因此推测高脂饮食可提高血浆中F因子含量。②分析图2可知,高脂饮食下皮下脂肪含量升高,结合图1和图2推测F因子在高脂饮食条件下促进高脂饮食诱发的皮下脂肪积累。
(3)①据表中结果可知,F因子增加了胰岛素敏感性,AKT蛋白是胰岛素信号通路关键蛋白,pAKT是磷酸化的AKT蛋白,皮下脂肪中pAKT含量越多,说明对胰岛素越敏感,组2与组4 的比较,组4进行了假手术,且两者都是F因子合成基因敲除小鼠(KO),不能合成F因子,注射胰岛素后皮下脂肪pAKT含量都为0,两者注射葡萄糖的速率应该是一致的,故II和IV的数据为4;而组1和组3相比,组3进行了假手术,且小鼠为野生型,注射胰岛素后皮下脂肪pAKT含量比组1高,对胰岛素敏感程度高,故III的数据为9.5,I的数据为8。②分析图3可知,高脂饮食下,F因子通过促进皮下脂肪组织中AKT磷酸化,进而促进囊泡中葡萄糖载体蛋白转运至细胞膜上,增加细胞对葡萄糖的摄取,维持血糖稳态。
(4)F因子可增加胰岛素的敏感性,为证明F因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性,还需进一步检测并比较WT和KO小鼠的皮下脂肪组织中脂联素的含量,若WT小鼠皮下脂肪组织中脂联素的含量多于KO小鼠,则可初步证明F 因子通过调控脂肪细胞分泌脂联素增加胰岛素敏感性。

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