《2026年168优化重组卷五年高考真题分类汇编高中生物全一册通用版》

27.(2022·湖南)当内外环境变化使体温波动时，皮肤及机体内部的温度感受器将信息传入体温调节中枢，通过产热和散热反应，维持体温相对稳定。回答下列问题：
(1)炎热环境下，机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式汗液的蒸发、皮肤中毛细血管舒张。
(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点，生理状态下人体调定点为37 $^ \circ C$。病原体感染后，机体体温升高并稳定在38.5 $^ \circ C$时，与正常状态相比，调定点上移(填“上移”“下移”或“不变”)，机体产热增加。
(3)若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将A、M分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了以下实验，请完善实验方案并写出实验结论。

②由甲、乙、丙三组实验结果，得出结论M与药物A一样也具有解热作用。
③由甲、乙、丙、丁四组实验结果，得出结论M与药物A一样具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温。

答案： [解析]　
(1)在炎热的环境中时,皮肤中的热觉感受器受到刺激后，将兴奋传递至下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的调节，使皮肤中的毛细血管舒张，皮肤血流量增多，同时也使汗液的分泌增多等，从而增加散热。
(2)机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点，此时产热量和散热量相等，生理状态下人体调定点为37℃。病原体感染后，机体体温升高并稳定在38.5℃时，与正常状态相比，调定点上移，但机体产热量和散热量仍然相等，因此，产热量和散热量均增加。
(3)由表格中信息可知，甲组为空白对照，发热家兔模型会出现发热的症状;乙组是加了等量用生理盐水溶解的A溶液，已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温，因此发热的家兔模型会退热;丙组是加了等量生理盐水溶解的M溶液，也出现退热现象，说明M与药物A一样也具有解热作用;丁组小鼠出现发热症状，由于要探究M通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，实验需要遵循单一变量原则，与丙组相比，丁组的处理是①损毁下丘脑发热的家兔模型十M溶液，损毁了下丘脑体温调节中枢后，M不能起到调控体温的作用。②由甲、乙、丙三组实验结果,得出结论:M与药物A一样也具有解热作用。③由甲、乙、丙、丁四组实验结果，得出结论:M与药物A一样具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温。
[答案]　
(1)汗液的蒸发、皮肤中毛细血管舒张　
(2)上移　增加　
(3)损毁下丘脑的发热家兔模型十M溶液　M与药物A一样也具有解热作用　M与药物A一样具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温

28.(2021·广东)人体缺乏尿酸氧化酶，导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸(存在形式为尿酸盐)。尿酸盐经肾小球滤过后，部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。目前，E是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物。为研发新的药物，研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠(有尿酸氧化酶)灌服尿酸氧化酶抑制剂，获得了若干只高尿酸血症大鼠，并将其随机分成数量相等的两组，一组设为模型组，另一组灌服F设为治疗组，一段时间后检测相关指标，结果见图。

回答下列问题：
(1)与分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器(答出两种即可)共同参与。肾小管细胞通过上述蛋白重吸收——尿酸盐，体现了细胞膜具有选择透过性的功能特性。原尿中还有许多物质也需借助载体蛋白通过肾小管的细胞膜，这类跨膜运输的具体方式有协助扩散、主动运输。
(2)URAT1分布于肾小管细胞刷状缘(下图示意图)，该结构有利于尿酸盐的重吸收，原因是肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积。

(3)与空白对照组(灌服生理盐水的正常实验大鼠)相比，模型组的自变量是尿酸氧化酶活性低。与其它两组比较，设置模型组的目的是排除血清尿酸盐含量降低的原因是由于大鼠体内尿酸氧化酶的作用(确保血清尿酸盐含量降低是F作用的结果)。
(4)根据尿酸盐转运蛋白检测结果，推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达，减少尿酸盐重吸收，为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，具体为高尿酸血症大鼠灌服E。

答案： [解析]　
(1)分泌蛋白在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与，由于URAT1和GLUT9与分泌蛋白相似，因此URAT1和GLUT9在细胞内的合成、加工和转运过程需要核糖体、内质网、高尔基体及线粒体等细胞器共同参与。肾小管细胞通过URAT1和GLUT9蛋白重吸收尿酸盐，体现了细胞膜的选择透过性。借助载体蛋白的跨膜运输的方式有协助扩散和主动运输。
(2)由图可知，肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积，有利于尿酸盐的重吸收。
(3)模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂，与空白对照组灌服生理盐水的正常实验大鼠(有尿酸氧化酶)相比，模型组的自变量是尿酸氧化酶活性低，与空白对照组和灌服F的治疗组比较，设置模型组的目的是排除血清尿酸盐含量降低的原因是由于大鼠体内尿酸氧化酶的作用(确保血清尿酸盐含量降低是F作用的结果)。
(4)根据尿酸盐转运蛋白检测结果，模型组灌服尿酸氧化酶抑制剂后转运蛋白增加，灌服F的治疗组转运蛋白和空白组相同，可推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达，减少尿酸盐重吸收。为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，将高尿酸血症大鼠灌服E与F进行对比，得出两者降尿酸的作用效果。
[答案]　
(1)核糖体、内质网、高尔基体　选择透过性　协助扩散、主动运输　
(2)肾小管细胞刷状缘形成很多突起，增大吸收面积　
(3)尿酸氧化酶活性低　排除血清尿酸盐含量降低的原因是由于大鼠体内尿酸氧化酶的作用(确保血清尿酸盐含量降低是F作用的结果)　
(4)F抑制转运蛋白URAT1和GLUT9基因的表达　高尿酸血症大鼠灌服E