《2025年天利38套对接高考单元专题测试卷高中生物选择性必修第一册人教版》

24. (12分)相对正常进食，间歇性禁食能有效控制体重，改善代谢，防止肥胖，但也会抑制毛发生长甚至引起秃头。科研人员利用小鼠进行研究得出相关调控机制如图甲，回答下列问题：

(1)图中用高脂饮食饲喂正常小鼠的目的是构建肥胖模型小鼠，间歇性禁食通过相关神经作用于HPA轴调控皮质醇分泌的调节方式是神经—体液调节，HPA轴具体是指下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴。
(2)对基因正常小鼠、葡萄糖代谢相关的TSC2基因敲除小鼠和脂肪酸氧化相关的ATGL基因敲除小鼠进行间歇性禁食处理，检测毛囊干细胞凋亡率和线粒体氧自由基相对含量，结果如图乙。图中基因正常小鼠组起对照作用，据图推测皮质醇诱导的结果“X”是指脂肪酸氧化(填“葡萄糖代谢”或“脂肪酸氧化”)，“X”驱动毛囊干细胞衰老凋亡的机制是增加线粒体氧自由基相对含量。

(3)研究进一步发现，间歇性禁食会改变肠道菌群从而起到治疗肥胖的作用。现对生长状况相同的肥胖小鼠分别经正常进食和间歇性禁食处理得到小鼠A和小鼠B，请以小鼠A、B和无菌肥胖小鼠C为材料设计实验验证上述观点，简要写出实验思路(无需预期结果结论)。

答案： （12分，除标注外每空2分）
(1)构建肥胖模型小鼠 神经—体液调节 下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（1分）
(2)对照（1分） 脂肪酸氧化 增加线粒体氧自由基相对含量
(3)将小鼠C分为两组，分别将小鼠A和小鼠B的肠道菌群移植到无菌小鼠C肠道内，一段时间后检测并比较两组小鼠C的体重变化。
[解析]动物激素调节
(1)本实验需要探究间歇性禁食对有效控制体重的作用，需要以肥胖小鼠作为实验材料，高脂饮食饲喂正常小鼠的目的是构建肥胖模型小鼠；通过相关神经作用于HPA轴属于神经调节、HPA轴调控皮质醇分泌属于体液调节，整个调节过程为神经—体液调节；HPA轴是下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴。
(2)基因正常小鼠的作用是与基因缺陷小鼠形成对照，说明缺失基因对于小鼠的影响；据图分析，缺失ATGL基因的小鼠体内氧自由基相对含量更低，ATGL基因控制小鼠的脂肪酸氧化，推测皮质醇诱导脂肪酸氧化过程；细胞内氧自由基含量越多，细胞衰老速度越快，据图分析，“X”驱动毛囊干细胞衰老凋亡的机制为增加线粒体氧自由基的相对含量，导致毛囊干细胞凋亡率上升。
(3)实验目的是验证间歇性禁食会改变肠道菌群从而起到治疗肥胖的作用，实验自变量为肠道菌群的改变、因变量为体重的变化。将小鼠C分为两组，分别将小鼠A和小鼠B的肠道菌群移植到无菌小鼠C肠道内，一段时间后检测并比较两组小鼠C的体重变化。若小鼠C移植小鼠B的菌群后体重下降幅度大于移植小鼠A的菌群，则可以验证该结论。